Tiroida este o glanda in forma de fluture, situata la baza gatului, fiind formata din 2 lobi tiroidieni uniti printr-un istm. Rolul sau este de a secreta hormoni tiroidieni, respectiv T3, T4, cu rol major asupra tuturor aspectelor metabolismului.
Tireotoxicoza este sindromul clinic ce rezulta in urma expunerii tesuturilor la un nivel crescut de hormoni tiroidieni. Cel mai frecvent se datoreaza unei productii excesive a glandei tiroide, cum este cazul bolii Basedow-Graves, dar si in cazul gusii polinodulare hipertiroidizate sau a nodulului autonom (Plummer).
Cauzele de aparitie ale acestor boli sunt multiple. In cazul bolii Basedow-Graves, exista o predispozitie genetica (istoric familial de disfunctie tiroidiana fiind intalnit in peste 50% din cazuri). Multe din genele implicate in aparitia bolii Graves, sunt implicate si in aparitia altor boli autoimune (diabet zaharat de tip 1, artrita reumatoida, boala Addison, boala celiaca). Factorii de mediu, cum ar fi stresul, fumatul, anumite infectii, joaca un rol declansator al procesului imun. Etiologia si patogeneza nodulului autonom sau gusii hipertiroidizate nu sunt complet elucidate, insa ele apar mai frecvent, la pacienti cu patologie nodulara mai veche. Hipertiroidismul la pacientii cu gusa multinodulara poate fi precipitat de administrarea de iod (fie prin investigatii imagistice cu substanta de contrast iodata sau anumite medicamente care contin iod) si se datoreaza unei incapacitati a nodulilor tiroidieni de a se adapta excesului de iod, ducand la productie excesiva de hormoni tiroidieni.
Printre manifestarile clinice ale hipertiroidismului se numara: palpitatii, nervozitate, agitatie, insomnii, tremor al extremitatilor, fatigabilitate, scadere ponderala marcata, de regula cu apetit pastrat, intoleranta la caldura, transpiratii, slabiciune musculara, accelerarea tranzitului intestinal, tulburari menstruale. Cu o frecventa mai mica, pot aparea ginecomastie (dezvoltare excesiva a sanilor la barbati) si disfunctie erectila. In special la persoanele varstnice (dar nu numai), pot predomina/se pot agrava patologii cardiace preexistente (fibrilatie atriala, cardiopatie ischemica, insuficienta cardiaca) sau poate sa apara osteoporoza secundara. Se observa o crestere in dimensiuni a glandei tiroide, fie difuz- precum in cazul bolii Basedow-Graves, fie nodularizat- precum in cazul nodulului autonom sau gusii polinodulare hipertiroidizate. In mod particular, boala Basedow-Graves poate sa determine si afectare oculara ( uni sau bilaterala), ce poate sa varieze de la simpla retractie palpebrala, la protruzia (iesirea din orbita) globilor oculari, diplopie (vedere dubla), ulcer cornean si chiar cecitate (pierderea vederii, prin afectarea nervului optic). Patologia oculara poate evolua independent de afectarea tiroidiana si este agravata de fumat.
Diagnosticul este pus in urma investigatiilor de laborator, care evidentiaza valori scazute ale TSH-ului seric si valori crescute ale T4 liber (FT4) si T3, in cazul hipertiroidismului clinic manifest sau valori normale ale FT4 si T3, in cazul hipertiroidismului subclinic. Pe langa acestea, particular in cazul bolii Basedow-Graves, diagnosticul este pus pe baza anticorpilor anti-receptor TSH (TRAB) cu valori crescute peste limita superioara a intervalului de normalitate. Ecografia tiroidiana ofera informatii suplimentare despre patologia de baza si este importanta atat in stabilirea diagnosticului, cat si in urmarirea evolutiei bolii. Investigatii suplimentare sunt necesare, in functie de patologie: scintigrafie tiroidiana (mai ales in cazul nodulului toxic/gusii polinodulare hipertiroidizate), consult oftalmologic/ecografie sau IRM de orbita (in cazul bolii Basedow, pentru aprecierea gradului de afectare oculara), evaluare cardiologica (hipertiroidismul avand implicatii directe asupra cordului).
Tratamentul presupune in prima faza, administrarea de medicatie cu antitiroidiene de sinteza ( cel mai frecvent Tiamazol- Thyrozol), initial in doze mari, de “atac”, urmarind normalizarea concentratiei de hormoni tiroidieni si regresia simptomatologiei, ulterior doze mici, de “intretinere”, pentru mentinerea echilibrului hormonal, pana in momentul posibilei remisii spontane (cum este cazul bolii Basedow-Graves), respectiv pana in momentul terapiei radicale- interventiei chirurgicale sau tratamentului cu iod radioactiv ( in cazul gusii polinodulare hipertiroidizate sau nodulului autonom). In ceea ce priveste boala Basedow-Graves in particular, se administreaza tratament medicamentos timp de 18-24 luni, ulterior, daca boala este echilibrata, se tenteaza oprirea tratamentului pentru a verifica remisiunea bolii. In caz contrar, se reia medicatia, cu reechilibrarea pacientului si se recurge la tratament definitiv, fie chirurgical, fie radioiodoterapie, in functie de comorbiditatile asociate si preferinta pacientului.
Daca pacientul asociaza afectare oculara (oftalmopatie Graves), in functie de severitatea si activitatea patologiei, se recomanda in primul rand echilibrarea hormonala tiroidiana, renuntarea la fumat, lacrimi artificiale, purtarea de ochelari de soare. In cazuri moderat-severe, poate fi necesar tratament corticoterapic (fie oral/injectabil) sau alta medicatie imunosupresoare, iar in cazuri extreme, se poate recurge la chirurgie de decompresie sau radioterapie externa orbitala.
In concluzie, tireotoxicoza, de oricare cauza, este o afectiune care necesita un diagnostic prompt si instituirea unui tratament corect, precum si o buna colaborare interdisciplinara (endocrinolog, cardiolog, oftalmolog, radioterapeut, chirurg), pentru a evita posibilele complicatii, in special de natura cardiovasculara, ce pot aparea in cazul unui hipertiroidism netratat.
Bibliografie
- Uptodate
- Mayoclinic.org
- Williams Textbook of Endocrinology, 14th Edition